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肝硬化腹水的原因主要是以下六種。
一、血漿白蛋白降低。血漿白蛋白由肝細(xì)胞合成，肝硬化時(shí)肝細(xì)胞功能障礙，使白蛋白的合成顯著減少，從而使血漿膠體滲透壓降低。在門靜脈高壓因素的參與下，部分血漿從門靜脈血管內(nèi)滲透至腹腔而形成腹水。
二、門脈壓力增高。目前已經(jīng)明確肝硬化時(shí)肝內(nèi)纖維組織增生，使肝內(nèi)血管阻塞，導(dǎo)致門脈壓力增高，再加上血漿膠體滲透壓降低這一因素，使門脈系統(tǒng)內(nèi)的流體更容易滲入腹腔內(nèi)。
三、淋巴漏出增加。肝硬化時(shí)再生結(jié)節(jié)可引起竇后性肝靜脈阻塞，導(dǎo)致肝淋巴排泄障礙、壓力升高，致使淋巴漏出增加。某些淋巴液無疑會(huì)進(jìn)入腹腔而引起腹水，與手術(shù)中可見淋巴液從肝門淋巴叢及肝包膜下淋巴管漏出，并發(fā)胸導(dǎo)管明顯增粗，有時(shí)可相當(dāng)于鎖骨下靜脈的口徑。
另外，有人發(fā)現(xiàn)淋巴管的外引流可能使肝臟縮小、腹水減少、脾內(nèi)壓力降低及曲張靜脈出血停止。因此有人指出，肝硬化腹水的形成與淋巴液的產(chǎn)生過度及引流不足有關(guān)。
四、醛固酮增多。醛固酮在正常情況下在肝內(nèi)被滅活，肝功能不全引起醛固酮及抗利尿激素的滅活不足，造成繼發(fā)性醛固酮及抗利尿激素增多。這兩種激素均能引起遠(yuǎn)端腎小管對(duì)水鈉的重吸收增加，從而使水鈉進(jìn)一步潴留，形成肝硬化腹水。
五、腎臟作用。腹水一旦形成，由于有效循環(huán)的血容量減少，使腎灌注減少，從而使腎血流量減少，腎小球?yàn)V過率降低，后者又可以引起抗利尿激素的增加。這些因素均能增加水鈉在遠(yuǎn)端腎小管的重吸收而加重腹水的程度。
六、第III因子活性降低。近年來發(fā)現(xiàn)有效循環(huán)血容量減少的另一作用是引起第III因子的活性降低。第三因子是一種假設(shè)的排鈉性體液因子，這種因子可以根據(jù)血容量的改變控制近端腎小管對(duì)鈉的重吸收，在肝功能不全而有肝硬化腹水形成以致有效血容量減少時(shí)，這種因子的活性及減低，從而使鈉的重吸收增加。
上述六種因素中，前三種因素在肝硬化腹水形成的早期起主導(dǎo)作用，可以稱為腹水形成的促發(fā)因素。